新型冠状病*（SARS-CoV-2）感染主要累及呼吸系统，还可损伤其他各个系统，尤其是心血管系统，以心肌损伤最常见。心肌损伤在COVID-19住院患者中的发病率约为7.2%-40.9%，在重症和死亡患者中更为常见。
COVID-19相关心肌损伤的机制COVID-19相关心肌损伤的确切机制目前尚不清楚，可能是多因素共同作用导致。SARS-CoV-2可能会通过细胞表面的血管紧张素转化酶2（ACE2）直接入侵心肌细胞。ACE2在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）起负向调节作用。SARS-CoV-2与ACE2的结合可导致ACE2表达下调，RAAS激活，进而导致器官损伤。同时ACE2作为膜蛋白，与SARS-CoV-2结合可能会导致TNF-α和Ras-ERK–AP1通路激活，造成心肌纤维化和损伤。其他因素，如心肌氧供需失衡、微血管内皮损伤、凝血异常和细胞因子风暴均在COVID-19进展中起重要作用，共同导致并加重心肌损伤。COVID-19相关心肌损伤的临床表现及诊断总的来说，COVID-19相关心肌损伤的临床症状并不特异。胸痛可能提示心肌损伤的发生。约13%的心肌损伤患者出现胸痛症状，而在无心肌损伤的患者中只有不到1%。COVID-19相关心肌损伤的心电图表现与心肌缺血类似。据报道，有10例心肌损伤患者因心电图示ST段抬高被初诊为ST段抬高型心肌梗死，但冠脉造影及影像学检查均无异常。影像学上，虽有心肌损伤患者心超发现室壁运动异常或射血分数减低的报道，但这些异常表现更多源于基础心脏病，心肌损伤本身并无特征的影像学改变。病理上，心肌损伤患者的心肌组织内出现了灶状心肌纤维溶解和脂滴形成，伴随着主要分布在血管周围的灶状纤维化。除此之外，还发现大量CD68阳性、直径大于20μm的巨噬细胞浸润。心肌内巨噬细胞中发现了SARS-CoV-2病*颗粒，但目前为止没有病*在心肌细胞内复制的证据。根据公认的心肌损伤诊断标准，COVID-19患者，出现心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白（cTNI/cTNT）升高超过第99百分位上限，排除急性冠状动脉综合征，即可诊断为COVID-19相关心肌损伤。心电图、影像和病理上的异常发现均有提示价值，但非诊断必须。COVID-19相关心肌损伤的治疗COVID-19相关心肌损伤的治疗主要是对症处理和支持性治疗。COVID-19患者多处于高凝状态，有选择的预防性抗凝治疗至关重要。预防性抗凝可有效降低DIC患者和D二聚体升高患者的死亡率。在药物选择上，为避免与抗病*药物和抗生素产生药物相互作用，非口服抗凝优于口服抗凝药物。良性心律失常，如心动过速，多继发于心肌损伤或交感系统兴奋，大多不需要特殊处理。而恶性心律失常重在预防。很多治疗COVID-19的热门药物，如氯喹、阿奇霉素、洛匹那韦/利托那韦均有致心律失常作用，因此对于有长QT综合征、不明原因晕厥史和心源性猝死家族史的患者，应慎用以上药物。曾有报告推测，使用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）会促进COVID-19病情恶化，所以感染者需停用ACEI/ARB。然而目前多项大型国际性回顾性研究已证实，使用ACEI/ARB的感染者与未使用者的预后并无不同，而终止长期服用的ACEI/ARB的风险不容小觑，不建议停药、换药。预后作为一种常见并发症，心肌损伤会严重影响COVID-19患者预后。心肌损伤是COVID-19病情恶化和死亡的独立危险因素，在院出现了心肌损伤的患者死亡风险是无心肌损伤患者的6.6-26.9倍。老年、合并慢性基础病的患者更易发生心肌损伤。且一旦发生心肌损伤，有基础病的患者的死亡率远高于无基础病的患者（69.4%vs.37.5%）。来源：EurJHeartFail.Jul19.doi:10./ejhf..Onlineaheadofprint.编辑：昕亚
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