SignalTransductionandTargetedTherapy
——聚肌胞苷酸预处理通过TLR3/PI3K/Akt依赖性途径保护心脏免受心肌缺血/再灌注损伤
SignalTransductionandTargetedTherapy
——聚肌胞苷酸预处理通过TLR3/PI3K/Akt依赖性途径保护心脏免受心肌缺血/再灌注损伤
年11月6日，医院麻醉科陈婵、朱涛、刘进教授团队在国际著名医学期刊SignalTransductionandTargetedTherapy(IF:13.)杂志在线发表了题为Poly(I:C)preconditioningprotectstheheartagainstmyocardialischemia/reperfusioninjurythroughTLR3/PI3K/Akt-dependentpathway的研究论文。医院麻醉科陈尔雅为论文第一作者，陈婵，朱涛，刘进为共同通讯作者。
陈婵
医学博士，医院麻醉手术中心副教授，博士生导师，美医院联合培养博士，美国约翰霍普金斯大学医学院神经科学博士后。主要研究方向为神经认知功能障碍的分子机制及转化研究和围术期重要脏器功能保护。
心肌缺血再灌注损伤是导致心梗后心衰的重要原因，然而长期缺乏有效的预防治疗手段。本研究首次利用一种人工合成的双链核糖核酸（dsRNA），聚肌胞苷酸polyinosinic-polycytidylicacid(poly(I:C))，对缺血再灌注小鼠模型进行预处理，通过评估心梗面积和心脏超声功能等发现，poly(I:C)预处理可缓解心肌缺血再灌注损伤。同时利用TLR3基因敲除小鼠，TLR3-FLAG质粒转染，Akt-siRNA干扰等技术证实，poly(I:C)预处理通过激活特异性固有免疫受体TLR3及其下游PI3K/Akt信号通路，调控细胞凋亡和NF-κB相关促炎反应，提高心肌细胞对缺血再灌注损伤的耐受性。并且首次利用蛋白质邻位连接技术（PLA）和免疫共沉淀技术（IP），在缺血再灌注后小鼠心肌组织标本上证实了TLR3和p85PI3K的蛋白相互作用。基于其特有的抗病*和免疫调节作用，poly(I:C)目前主要应用于病*感染性疾病和肿瘤的辅助治疗。该研究有利于拓展poly(I:C)的临床应用范围，为围术期预防心肌缺血再灌注损伤和改善心梗预后提供了新的免疫干预靶点。
文字/彭玲
排版/李思蕾
审核/彭玲
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