心肌缺血

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学习笔记羊水栓塞新进展 [复制链接]

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羊水栓塞新进展

羊水栓塞是产科特有的一种严重并发症,起病急、进展快,发病率低,但病死率高,其诊治需要多学科团队的参与。您在处理羊水栓塞相关问题时是否还存在困惑?且听浙江大学医院陈新忠教授在泛长三角产科麻醉联盟学术视频会议中的权威解读。

目前,羊水栓塞的诊断标准不统一,在发达国家仍是产妇死亡的主要因素,同样国内的发病率统计口径也不一致,我们需要严格诊断标准,及时采取救治措施,保障病患的生命安全。

现有的病理生理学已经不支持传统观点所述的发病机制,在正常分娩的产妇血液中亦能检测到羊水成分,且影像学检查并未发现羊膜碎片阻塞肺血管的证据,AFE的动物实验和尸检结果未见羊水成分致使肺血管梗阻。

当然,羊水进入母体循环是羊水栓塞的前提,导致部分高敏产妇发生胎儿抗原激活抗炎介质,进而出现短暂性肺循环和体循环高压,发生心肌缺血和心肌抑制;同时母体对胎儿抗原发生异常的宿主反应,继而大量释放内源性介质,补体大量激活,引起免疫风暴;羊水作为外源性组织因子激活外源性凝血系统,亦可导致血小板减少,缩短凝血时间、诱发血小板聚集和释放血小板因子,发生DIC、纤溶亢进,最终发生凝血功能障碍。

产妇发生羊水栓塞的概率低,但也存在相应的高危因素,母体方面主要包括年龄>35岁、多胎妊娠、剖宫产手术、助产、前置胎盘和胎盘早剥;胎儿方面主要包括胎儿窘迫、羊水过多、子宫破裂、少数民族、子痫和引产等。

羊水栓塞是排他性诊断,主要依据临床症状和体征。诊断金标准为突发低氧、低血压和低凝血功能,不再将肺动脉中检测到羊水成分作为诊断标准。

掌握羊水栓塞的病理生理学变化和诊断标准后,可以快速的与其他相关疾病做出鉴别诊断,继而确诊为羊水栓塞。

一旦确诊为羊水栓塞,治疗以对症处理为主,首先保证气道通畅,维持组织和器官有足够的氧供,必要时给予气管插管行机械通气;同时应给予快速的补液,保障足够的循环容量,必要时应用心血管活性药物,保证平均动脉压≥65mmHg、动脉血氧分压≥60mmHg、每小时尿量≥0.5ml/kg;及时纠正凝血功能障碍,早期使用氨甲环酸,积极补充凝血物质,仍不能有效止血时需考虑全子宫切除术。

肺动脉高压的处理相对简单,可以采用选择性肺动脉舒张剂如雾化吸入前列环素和NO(医院内不常备)或口服西地那非(间接性促进机体释放NO),亦可静脉使用罂粟碱或持续泵注米力农,采用以上措施能够使肺动脉高压引起的相关症状得到缓解。

对于顽固性的羊水栓塞需要记住“A-O-K”的处理策略,即使用阿托品、恩丹西酮和酮咯酸,达到降低肺血管阻力、舒张支气管平滑肌、降低迷走神经张力、有效防治呼吸循环衰竭的作用。

羊水栓塞并不可怕,只有正确的认识,准确的诊断,全面掌握其病理生理变化,并采取有效的方法积极对症处理,相信您一定能够战胜疾病,为母婴安全保驾护航!

原创作者:王长社嘉定妇保院麻醉科

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